Investigadores de la Universidad de Indiana (Estados Unidos)
han identificado 24 compuestos, entre ellos la cafeína, con el potencial de
estimular una enzima en el cerebro que podría proteger contra la demencia,
según han visto en un estudio publicado en la revista ‘Scientific Reports’
recogido por Europa Press. El efecto protector de esta enzima, llamada NMNAT2,
fue descubierto el año pasado y este trabajo permitirá ahora desarrollar
medicamentos que aumenten los niveles de esta enzima en el cerebro, creando un
«bloqueo» químico contra los efectos debilitantes de este trastorno
neurofenerativo, ha explicado Hui-Chen Lu, que ha dirigido la investigación.
Anteriormente, Lu y su equipo habían visto que el NMNAT2 desempeña dos
funciones en el cerebro, una protectora de las neuronas del estrés y otra
función «chaperona», hasta ahora no observada para combatir unas proteínas
plegadas por error llamadas tau, que se acumulan en el cerebro formando placas
como consecuencia del envejecimiento. Estas proteínas se han relacionado con
trastornos neurodegenerativos como el Alzheimer, Parkinson y la enfermedad de
Huntington, y también se han relacionado con otras patologías como la
esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Para identificar sustancias con el
potencial de afectar a la producción de la enzima NMNAT2, el equipo de Lu
examinó más de 1.280 compuestos, incluidos muchos fármacos existentes,
utilizando un método desarrollado en su laboratorio, identificando un total de
24 compuestos. Lo curioso, según detallan los autores, es que una de esas
sustancias capaces de aumentar la producción de esta enzima fue la cafeína, que
también ha demostrado que mejora la memoria en ratones modificados
genéticamente para producir altos niveles de proteínas tau mal plegadas. Para
confirmar este efecto de la cafeína, los investigadores se la administraron a
ratones modificados para producir niveles más bajos de NMNAT2. Y como resultado,
los ratones comenzaron a producir los mismos niveles de la enzima que los
ratones normales. Otro compuesto que aumentó fuertemente la producción de
NMNAT2 en el cerebro fue el rolipram, un medicamento huérfano cuyo desarrollo
como antidepresivo fue interrumpido a mediados de los años noventa, pero que
sigue siendo de interés para muchos investigadores porque en investigaciones
previas ha demostrado que podía reducir el impacto de muchas proteínas en el
cerebro. Otros compuestos que demostraron su capacidad de aumentar la
producción de NMNAT2 en el cerebro, aunque no tan fuertemente como la cafeína o
el rolipram, fueron la ziprasidona, cantharidina, wortmannina y ácido
retinoico. En este último caso, podría ser significativo ya que el compuesto
deriva de la vitamina A. «El aumento de nuestro conocimiento sobre las vías en
el cerebro que parecen causar de forma natural la disminución de esta proteína
necesaria es tan importante como la identificación de compuestos que podrían
desempeñar un papel en el tratamiento futuro de estos trastornos mentales
debilitantes», ha explicado.
Leer más: La cafeína estimula una enzima buena contra la
demencia
Leer más: La cafeína estimula una enzima buena contra la
demencia
No hay comentarios:
Publicar un comentario